La infección con virus de influenza A provoca cambios en la metilación del ADN del promotor de genes inflamatorios.
El mecanismo exacto de la hipercitonemia durante la infección por el virus de la influenza aún no se conoce por completo. Como los cambios en la metilación del ADN del promotor están relacionados con los cambios de expresión en los genes.
Encontramos siete de los 24 genes inflamatorios estudiados, que muestran cambios significativos en los niveles de metilación del promotor en respuesta a la infección por el virus. Estos genes incluyen citoquinas proinflamatorias CXCL14, CCL25, CXCL6 e interleucinas IL13, IL17C, IL4R. Los cambios en los niveles de metilación del ADN variaron entre diferentes cepas de virus de la influenza dependiendo de su virulencia. Se observó hipometilación significativa del promotor en los genes IL17C e IL13 en células infectadas con el virus HPAI-H5N1 en comparación con otros virus de influenza. Se encontró que esta disminución en la metilación se correlacionaba positivamente con la expresión incrementada de estos genes. El análisis de la región promotora de IL17C usando secuenciación de bisulfito dio como resultado la identificación de un sitio CpG dentro del sitio de unión del factor de transcripción del receptor Retinoide X (RXR-α) sometido a desmetilación específicamente en células infectadas con H5N1 pero no en otras células infectadas con influenza.
REFERENCIAS NETGRÁFICAS:
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